Железодефицитная анемия и GAVE-синдром
Железодефицитная анемия (ЖДА) — хроническое полиэтиологическое заболевание, развитие которого обусловлено дефицитом железа в организме вследствие нарушения поступления, усвоения или повышенных потерь этого микроэлемента. Нередко ЖДА встречается и в практике врачей-гастроэнтерологов, поскольку практически любое эрозивно-язвенное поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может стать причиной хронической кровопотери и привести к развитию анемического синдрома.
Эктазия вен антрального отдела желудка (Gastric Antral Vascular Ectasia), или GAVE-синдром, впервые описана J.A. Rider и соавторами в 1953 году как «эрозивный тип гастрита с выраженной вено-капиллярной эктазией». Заболевание также часто называют «арбузным» желудком (“watermelon” stomach) из-за характерной эндоскопической картины, представленной красными пятнами, которые организованы в полосы, радиально распространяющиеся от пилорического жома. Основные клинические проявления GAVE-синдрома — хроническая ЖДА или манифестное желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК).
Показаны высокая эффективность и безопасность эндоскопического лечения с помощью аргоноплазменной коагуляции (АПК), что позволяет использовать ее в качестве терапии первой линии у пациентов с GAVE-синдромом, осложненным кровотечением. Однако, по данным ряда авторов, повторные ЖКК после процедуры наблюдаются в 35–78,9 % случаев.
Описание клинического случая GAVE-синдрома у пациентки
Специалисты клиники им. Петра Великого ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова» представляют пациентку в возрасте 52 лет, у которой впервые снижение уровня гемоглобина до 80 г/л было зафиксировано в 2012 году. Через год у женщины выявили язву 12-перстной кишки. После проведенного лечения язва зажила с исходом в рубцевание. На фоне терапии препаратами железа уровень гемоглобина был скорректирован до 100–110 г/л. В следующие 7 лет, несмотря на проводимое лечение, отмечали нарастание симптомов: при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) неоднократно находили эрозии желудка, обнаруживали положительную реакцию в кале на скрытую кровь (вне приема препаратов железа), отмечали снижение эффективности терапии препаратами железа на фоне дефицита эритропоэтина. Пациентка дважды была госпитализирована в стационар с прогрессирующей слабостью, ограничением физической активности, снижением работоспособности, обусловленными анемией тяжелой степени. В 2019 году (на 7-м году болезни) в клинике им. Петра Великого впервые по результатам ЭГДС был установлен диагноз GRAVE-синдром, выполнена АПК ангиодисплазий антрального отдела желудка.
В течение последующих трех лет пациентка трижды госпитализировалась в клинику им. Петра Великого с анемическим синдромом тяжелой степени, рецидивами ЖКК, выполнялись АПК и эндоскопическая остановка кровотечения, проводились консервативная терапия GAVE транексамовой кислотой, повторные гемотрансфузии.
В марте 2023 года больная вновь была госпитализирована с нарастающими клиническими проявлениями анемического синдрома (одышкой, слабостью, головокружением). В анализах крови — анемия тяжелой степени без признаков микроцитоза: уровень гемоглобина — 44 г/л, эритроциты — 1,36 × 109, гематокрит — 0,13 л/л, MCV — 95,2 фл, MCH — 32,8 пг. Несмотря на проводимую терапию, в том числе гемотрансфузию, сохранялась анемия тяжелой степени, выполнена операция — дистальная резекция 2/3 желудка по Бильрот II в модификации Гофмейстера – Финстерера. В операционном материале в середине резецированного фрагмента определялся язвенный дефект 1,5×0,9 см с неровными краями, со сгустками крови, глубиной до подслизистой основы, в 3 см от язвы слизистая с точечными кровоизлияниями на площади 4,0×2,5 см. Гистологическое исследование показало фиброзно-мышечную гипертрофию, полнокровные сосуды капиллярного типа с гиалинозом, хроническую язву желудка. В послеоперационном периоде состояние пациентки оставалось тяжелым, возникли рецидивы ЖКК, в том числе кишечное кровотечение. В дальнейшем на фоне общего тяжелого состояния появились и стали нарастать признаки системного воспаления, синдрома диссеминированного сосудистого свертывания, полиорганной недостаточности, что привело к летальному исходу, несмотря на проводимую терапию.
Выводы на основании описания клинического случая GAVE-синдрома у пациентки
В заключение авторы подчеркивают, что приведенный клинический случай наглядно демонстрирует сложный путь к диагнозу GAVE-синдрома, который был окончательно верифицирован спустя 7 лет наблюдения за пациенткой с тяжелой, рефрактерной к терапии ЖДА. Таким образом, процесс установления правильного диагноза длителен, а выбор оптимальной тактики лечения остается сложной задачей. Эндоскопическое лечение с использованием АПК считается терапией первой линии, однако большинство авторов подтверждают высокую частоту рецидивов ЖКК после выполнения процедуры. У представленной пациентки наблюдали рецидивирующие ЖКК, несмотря на повторные эндоскопические вмешательства, вероятно, обусловленные выраженной фиброзно-мышечной гипертрофией и гиалинозом сосудов слизистой оболочки.