Эпидемический процесс при ветряной оспе остается неуправляемым, поэтому инфицированность населения Земли вирусом опоясывающего герпеса (VZV – varicella zoster virus) чрезвычайно высока. После первичного инфицирования формируется латентная инфекция: вирус сохраняется в ганглиях спинномозговых, черепно-мозговых нервов (ЧМН) и вегетативной нервной системы. Известно, что в латентную фазу болезни ДНК VZV преимущественно (если не исключительно) находится в нейронах, не интегрируясь в геном. В мире заболеваемость опоясывающим герпесом (Herpes zoster – HZ) составляет 1,2–3,4 случаев на 1000 человек в год, причем она возрастает от 0,4–1,8 в возрастной группе до 20 лет до 3,9 – 11,8 на 1000 человек в год в группе старше 65 лет. Клинически реактивация вируса обычно проявляется в виде типичной сыпи, выраженной боли и лихорадки. При HZ в содержимом везикул содержится значительное количество вирусных частиц.
Все неврологические и офтальмологические проявления VZV-инфекции возможны и при отсутствии высыпаний. Описано множество случаев поражения черепномозговых нервов (IX, X и XI) и нервов, образованных верхними передними ветвями шейного сплетения, при которых реактивация VZV не сопровождалась появлением сыпи, и диагноз был подтвержден выявлением антител к VZV в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).
Специалисты из Приволжского исследовательского медицинского университета подготовили анализ российских и международных публикаций, в котором систематизировали доступную информацию о возможных неврологических проявлениях реактивации VZV. Было проанализировано 62 статьи в отечественных и зарубежных периодических изданиях. Поиск проводился по базам данных EBSCO, PubMed и eLibrary. В качестве ключевых слов для поисковых запросов использовались: herpes zoster, varicella zoster virus, VZV, zoster sine herpete.
Было выявлено, что VZV может быть причиной боли в пораженных нервах в продромальном и остром периоде болезни, а также после исчезновения высыпаний. Для HZ характерны боли и высыпания сегментарного характера. Иногда эти симптомы сопровождаются поражением глаза, внутренних органов или параличом мышц. Для HZ наиболее характерны два типа боли: глубокие бурящие или скручивающие боли, ощущаемые в мышцах, суставах, связках и обычно усиливающиеся при пальпации (иногда используют термин «Склеротомные боли»), и поверхностные жгучие или колющие боли, часто сопровождающиеся гиперестезией, ощущаемые в коже или под кожей (дерматомные боли). Обычно боли при HZ сохраняются от 2 до 6 недель, но в старшей возрастной группе и у эмоционально лабильных пациентов поверхностная боль может сохраняться дольше, со временем переходя в постгерпетические невралгии.
Примерно у 5% больных HZ отмечается поражение моторных нервов соответствующих миотомов («segmental zoster paresis»). Сегментарное поражение мотонейронов может возникнуть как через день, так и через несколько месяцев после появления сыпи. Хотя обычно локализация сыпи совпадает с моторными нарушениями, в 2–10% случаев возможна их топографическая диссоциация. Ещё один интересный вариант невропатии – острый VZV-миелит, который обычно характеризуется параличом мышц обеих ног, недержанием мочи и кала и протекает без герпетических высыпаний.
VZV-энцефалит обусловлен поражением крупных и мелких сосудов головного мозга. Раннее развитие энцефалита описано при герпетических высыпаниях в зоне иннервации тройничного нерва. Вирус распространяется по чувствительным волокнам тройничного нерва, которые иннервируют как внечерепные, так и внутричерепные артерии. Для VZV-энцефалита характерны острое или подострое начало, головная боль, нарушения поведения, судорожные приступы и очаговая симптоматика, лихорадка, а при вовлечении мозговых оболочек – ригидность затылочных мышц. Возможны двигательные нарушения (слабость). При
наличии иммунодефицита течение болезни утяжеляется.
Для диагностики опоясывающего герпеса можно использовать серологические исследования (ИФА, РНИФ), ПЦР или выращивание вируса на культуре тканей. Подтверждением активности VZV-инфекции может служить любой из следующих критериев: наличие a/VZV IgM в крови или ЦСЖ, наличие a/VZV IgG в ЦСЖ, выявление ДНК VZV в мононуклеарах крови, в слюне или в ЦСЖ.
Таким образом, в результате анализа литературных данных было выявлено, что неврологические проявления реактивации VZV чрезвычайно разнообразны. При этом не всегда очевидна этиологическая связь между болевым синдромом, моторными нарушениями, поражением ЦНС и HZ (особенно если он протекает в форме ZSH).