Почему растет заболеваемость инфекционным эндокардитом (ИЭ)?
ИЭ — инфекционно-воспалительное сердечно-сосудистое заболевание, обусловленное прямой инвазией микроорганизмами (бактериями, грибами) эндокарда клапанных структур, поверхностей искусственных материалов, располагающихся на пути тока крови или пристеночного эндокарда с развитием полипозно-язвенных изменений пораженных структур сердца с их функциональной недостаточностью; протекающее с системным воспалением, бактериемией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, кардиогенными эмболиями и иммунокомплексными внесердечными поражениями. В последние три десятилетия не только в России, но и во всём мире неуклонно возрастает заболеваемость ИЭ, ассоциированная с внутривенным введением психоактивных веществ: частота случаев ИЭ наркоманов увеличилась в 10 раз, что значительно превышает показатели в общей популяции. У трети заболевших ИЭ средний возраст составляет около 30 лет. Специалисты из Курского медицинского университета (г. Курск) представляют клиническое наблюдение летального исхода инфекционного эндокардита у пациента с опиатной зависимостью.
Описание клинического случая инфекционного эндокардита у пациента с опиатной зависимостью
Пациент в возрасте 28 лет поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела до 39,5 °С, сердцебиение, выраженную общую слабость. Сбор анамнеза позволил уточнить, что около 6 месяцев назад впервые стали беспокоить одышка, лихорадка до 38,6 °С, лечился по поводу внебольничной пневмонии в стационаре по месту жительства; на фоне проводимого лечения самочувствие улучшилось, одышка купировалась. Через 5 мес появились лихорадка до 39-40 °С, распространённые кожные высыпания (пиодермия) туловища, конечностей. В течение 14 дней находился на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии областной больницы с диагнозом: «Постинъекционный ангиосепсис, осложнившийся инфекционным эндокардитом, вызванным Staphylococcus aureus с формированием сочетанного аортального порока. Тромбофлебит глубоких вен обеих нижних конечностей окклюзивного характера». Проводилась консервативная терапия (ванкомицин, амикацин, метронидазол) с временным положительным эффектом — через 2 недели (вероятно, после переохлаждения) у пациента вновь появились лихорадка до 39,5-40 °С и общая слабость, в связи с чем в он был вновь госпитализирован, начат повторный курс антибактериальной терапии без положительной динамики. Из анамнеза жизни: страдает опиатной зависимостью (диагноз установлен наркологом), хроническим вирусным гепатитом С. С учётом наличия вегетаций на аортальном клапане (АК) для определения дальнейшей тактики лечения больной был направлен в кардиохирургический центр. При поступлении состояние пациента средней тяжести, кожные покровы бледные, с желтушным оттенком. Верхушечный толчок смещён влево на 1,5 см. Аускультативно тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолодиастолический шум на аорте, в точке Боткина, систолический шум на верхушке и над мечевидным отростком. Пульсация сонных артерий. ЧСС=122 в 1 мин. АД – 125/40 мм рт. ст; печень на 2 см выступает из-под края реберной дуги, плотная, безболезненная. При проведении комбинированной терапии ванкомицином в дозировке 2,0 г в сутки с меропенемом 2,0 г/сут. внутривенно температура тела пациента стабилизировалась в диапазоне 36,7-37,3 °С. Пациент продолжил обследование и лечение для подготовки к операции. Однако на 6-ой день госпитализации в связи с нарастанием признаков сердечной и дыхательной недостаточности, тяжестью состояния больной был переведён в реанимационное отделение; в связи с нарастанием одышки до 50 в минуту и признаками энцефалопатии пациент был переведён на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ). Ввиду тяжести состояния транспортировка пациента в кардиохирургический центр г. Москвы (или Белгорода) не представлялась возможной. В динамике, по данным ЭХОКГ, выявлен разрыв в области синуса Вальсальвы со сбросовым потоком с высокой скоростью (до 4 м/сек.) в полость правого желудочка. Лабораторно у пациента отмечались анемия, лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, гипербилинрубинемия, высокие значения АСТ, АЛТ, гиперамилаземия, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), по результатам коагулограммы у больного диагностирован ДВС-синдром. Несмотря на интенсивно проводимую терапию, состояние пациента прогрессивно ухудшалось, нарастала клиника полиорганной недостаточности с отёком лёгких. Резкое ухудшения состояния на 10-й день лечения в ОРИТ, проводимые реанимационные мероприятия в течение 30 минут без эффекта, на ЭКГ регистрировалась асистолия с последующей констатацией смерти больного.
Выводы на основании описания клинического случая инфекционного эндокардита у пациента с опиатной зависимостью
В представленном клиническом наблюдении у пациента имели место следующие предикторы плохого прогноза ИЭ: возбудитель S. аureus, сердечная недостаточность, септический шок, большие вегетации и развитие абсцесса синуса Вальсальвы. Летальный исход обусловили в том числе длительный анамнез наркотической зависимости, неоднократные и несвоевременные госпитализации, отсутствие возможности оказания экстренной хирургической помощи. Описанный клинический случай демонстрирует многогранность клинико-морфологической картины ИЭ потребителей инъекционных наркотиков (ПИН), важность своевременного выявления факторов, определяющих госпитальную летальность данной категории больных, а также необходимость уточнения тактики ведения и показаний для рациональной консервативной терапии или хирургической коррекции с целью совершенствования диагностики и подходов к лечению ИЭ ПИН в практической деятельности врачей-кардиологов, ультразвуковой диагностики, кардио- и ангиохирургов, анестезиологов-реаниматологов, наркологов.